すなわち、この１ｍSvの中には、初期被曝がほとんど計算されていないこと、そして内部被曝に至っては、ICRP基準で、体内に３００００ベクレルもあって、やっと１ｍSvとみなされるからです。
１ｍSvの内部被曝＝体内３０００００Bq＝６０ｋｇの成人で５００Bq/kgの体内濃度
すなわち、低レベル放射線廃棄物の５倍にもなる濃度でやっと１ｍSvとみなされるのです！
このような換算式はまったくおかしな話です！
あろうことか、東大の早野教授チームは、それをもって、１ｍSvに達した人々はほとんどいないから、福島の人々は大丈夫だと言い張り、妊婦や赤ん坊まで居続けさせるエートスプログラムを推進し、赤ん坊専用のWBC測定器まで９月から導入しました。
これが人体実験でなくていったい何なのでしょうか？
チェルノブイリでも１ｍSv以上の場所では移住の権利が認められていますが、それでもチェルノブイリで子供の病気は上昇悪化の一途です。つまり１ｍSv避難でも、間に合わないという事です。
それより確実な方法は、遺伝子検査をすることです。
特に７ｑ１１遺伝子に関しては、被曝による甲状腺がんの子供だけに、３つに切れてしまう現象が見られ、その他の甲状腺がんの子供には、まったく見られないという事で、７ｑ１１遺伝子さえ調べられれば、原因特定ができるのです！
これを早急に検査する必要があります。
それともう一つ、大事な点が、１ｍSv以上の避難を求めたり、その他の原発事故関係の問題の解決をしようと裁判に訴えている活動をされている方々がいらっしゃいますが、弁護士の方々が、本当に信頼できる方々なのかどうか、見極める必要があると思います。
私はもともと２００１年から２年にかけて、原子力資料情報室に半年務めていたことがあり、内部からおかしな動きをいろいろ見てきました。（私がいた当時、米国財団から予算の半分が来ていた事、地震と原発問題をやらない事、六ヶ所村の橋本村長の自殺とその後の六ヶ所村選挙に関知しない事など）
その原子力資料情報室の役員である海渡雄一弁護士と河合弘之弁護士が、今回３・１１の事故後も主要な役割を務めていますが、海渡弁護士は、なぜかもんじゅ西村事件で医療カルテの証拠があるにもかかわらず、自殺他殺を争点にしませんでした。
河合弁護士については、私は実は情報室を六ヶ所村村長の自殺の後、の村長選挙で再処理工場反対の高田さんというエビ釣り漁をしていたおじいさんを応援に個人として週末行った後、秘密裏に解雇されてしまったのですが、その解雇その他の情報を、２０万円やるから、口外してくれるなと頼んできた人です。（もちろん２０万円はもらっていません！）
このような事情から、裁判に訴えようという人々は、本当に気を付ける必要があると思います。
原告側と弁護側で権力に通じ、結果のわかっているタイミングのよい茶番劇を演じているのに、知らない市民の人々が載せられ、もっと大事なことをするためのエネルギーや時間を可能性があるからです。
7q11遺伝子について：
http://www.pnas.org/content/early/2011/05/18/1017137108.abstract
から転載
Gain of chromosome band 7q11 in papillary thyroid carcinomas of young patients is associated with exposure to low-dose irradiation
- Julia Heßa,
- Gerry Thomasb,
- Herbert Braselmanna,
- Verena Bauera,
- Tatjana Bogdanovac,
- Johannes Wienbergd,
- Horst Zitzelsbergera, and
- Kristian Ungerb,1
- Edited* by Janet D. Rowley, University of Chicago, Chicago, IL, and approved April 26, 2011 (received for review November 21, 2010)
Abstract
The main consequence of the Chernobyl accident has been an increase in papillary thyroid carcinomas (PTCs) in those exposed to radioactive fallout as young children. Our aim was to identify genomic alterations that are associated with exposure to radiation. We used array comparative genomic hybridization to analyze a main (n = 52) and a validation cohort (n = 28) of PTC from patients aged <25 y at operation and matched for age at diagnosis and residency. Both cohorts consisted of patients exposed and not exposed to radioiodine fallout. The study showed association of a gain on chromosome 7 (7q11.22–11.23) with exposure (false discovery rate = 0.035). Thirty-nine percent of the exposed group showed the alteration; however, it was not found in a single case from the unexposed group. This was confirmed in the validation set. Because only a subgroup of cases in the exposed groups showed gain of 7q11.22–11.23, it is likely that different molecular subgroups and routes of radiation-induced carcinogenesis exist. The candidate gene CLIP2 was specifically overexpressed in the exposed cases. In addition, the expression of the genes PMS2L11, PMS2L3, and STAG3L3 correlated with gain of 7q11.22–11.23. An enrichment of Gene Ontology terms “DNA repair” (PMS2L3, PMS2L5), “response to DNA damage stimulus” (BAZ1B, PMS2L3, PMS2L5, RFC2), and “cell–cell adhesion” (CLDN3, CLDN4) was found. This study, using matched exposed and unexposed cohorts, provides insights into the radiation-related carcinogenesis of young-onset PTC and, with the exposure-specific gain of 7q11 and overexpression of the CLIP2 gene, radiation-specific molecular markers.
Footnotes
- ↵1To whom correspondence should be addressed. E-mail: unger@helmholtz-muenchen.de.
- Author contributions: G.T., H.Z., and K.U. designed research; J.H., V.B., T.B., J.W., and K.U. performed research; H.B. contributed new reagents/analytic tools; J.H., G.T., H.B., and K.U. analyzed data; and J.H., G.T., V.B., H.Z., and K.U. wrote the paper.
- The authors declare no conflict of interest.
- ↵*This Direct Submission article had a prearranged editor.
- This article contains supporting information online at www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1017137108/-/DCSupplemental.
0 件のコメント:
コメントを投稿